皮肤是人体抵御众多病原体、微生物、化学*素等外界危险物质的首要屏障。临床治疗中，创面难愈和瘢痕的治疗逐渐成为“连体”的难题。理清创面愈合的正常程序，在创面不同的阶段予以合适的处理，维护创面愈合正常程序，可减少瘢痕的形成，减轻患者的痛苦。医院颜洪教授对创面愈合的程序进行简要回顾，并阐述了临床创面修复、瘢痕治疗技术的现状以及存在的问题等。感兴趣的朋友请悉阅本期重点号“皮肤创面与瘢痕修复研究”相关论文。
专题报道：皮肤创面与瘢痕修复研究
01专家述评皮肤是人体抵御众多病原体、微生物、化学*素和环境中其他危及生命的物质的屏障。皮肤损伤后会出现伤口或创面并导致感染。虽然生活中大多数的伤口可以在几周内自然愈合并仅遗留少量瘢痕，但皮肤软组织的严重损伤超过人体自然再生能力，导致创面难愈、不愈和严重感染，甚至危及生命。雪上加霜的是，创面不良愈合会产生大量如增生性瘢痕或瘢痕疙瘩等病理性严重纤维化组织，不仅导致患者活动受限、身体畸形，也会对其心理造成重大影响，阻碍患者康复和重返社会。因此，创面愈合与瘢痕防治已成为不容忽视的医疗问题、社会问题。
皮肤软组织创面愈合过程经历了几个不同的阶段，即止血期.(hemostasis)、炎症期.(inflammation)、增殖期.(proliferation)和组织重塑期.(tissue.remodeling)。这是一个复杂的、相互重叠的、连续的修复过程，此过程的顺利进行是恢复皮肤结构完整性的关键。
止血标志着伤口愈合的第一阶段，也有学者将其与炎症期合二为一，称为止血/炎症期。止血是伤后启动愈合的血管反应，而炎症则是相伴随的细胞程序。它们是创面修复程序的启动步骤。凝血反应不仅能招募炎症细胞，也为其进入创面床提供了支架，以促进愈合进入炎症期。
炎症期的关键点在于早期固有免疫细胞呈现促炎表型(M1型巨噬细胞)，伤口的细胞清创成功之后，则转变为抑炎表型(M2型巨噬细胞)，转而释放信号招募内皮细胞和成纤维细胞进入创面，释放如血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)等生长因子，促进血管生成，从而推动创面愈合程序进入增殖期。
而在慢性创面中，炎症期被拉长，而且往往循环往复不能消退，形成慢性炎症，从而抑制了创面愈合的正常进程，导致难愈。创面增殖期的关键事件包括内皮细胞增殖、迁移和分支形成新的血管，经过以上过程，创面则逐渐修复、闭合，进入组织重塑期。重塑阶段包括血管生成的消退，以及富含Ⅲ型胶原的肉芽组织被更强的Ⅰ型胶原取代并逐步完成细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)重组，形成瘢痕组织。
肉芽组织内的肌成纤维细胞持续合成的基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase,MMPs)针对ECM的特定成分进行降解是ECM重构的关键步骤。如果肉芽组织内的细胞在伤口重塑后仍不发生凋亡，则会导致增生性瘢痕的形成。
现代医疗需将创面修复的着眼点从单纯愈合向无瘢痕、少瘢痕愈合转变。
论文信息题目：着眼瘢痕防治，促进创面愈合
Title:Focusonscarpreventionandtreatment,promotewoundhealing
作者：颜洪
Author(s):YANHong
关键词：创面；愈合；瘢痕
Keywords:wound;healing;scar
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