骨导（bone-conduction，BC）听觉技术是利用骨导听觉机制将外界声音传递至内耳基底膜，进而感知外界声音从而提高听力。骨导途径刺激内耳基底膜是气导途径刺激内耳基底膜之外的另一种听觉途径。各种体内噪声即通过骨导途径感知，骨导听觉也是水下听觉感知的重要方式。临床行纯音骨导听阈值检测用于鉴别传导性与感音神经性听力损失。为了补偿传导性听力损失以及轻度感音神经性听力损失，骨导听觉刺激相关产品，如BAHA、振动声桥以及骨桥等装置相继在临床得到应用。由此带来了骨导听觉机制、骨导听力检测、骨导听觉刺激相关产品的临床应用相关问题。
1骨导听觉机制研究
骨导听力现象已经被人类认识了几个世纪。虽然骨导刺激整个骨性耳蜗结构，但骨导刺激最终导致的基底膜振动仍遵循行波理论，产生的行波从底周传递至顶周。该理论首次由BékésyGV提出，认为骨导听觉与传统气导听觉一样作用并引起内耳基底膜振动，从而被感知。其进一步实验观察到：于Hz处气导与骨导刺激导致的基底膜振幅可以相互抵消。此后，Zwislocki以及Tonndorf等均观察到类似现象。
关于骨导听觉机制，在经典的“压缩式”与“移动式”骨导机制基础上，目前认知骨导刺激基底膜通过如下4种路径：中耳听骨链与内耳淋巴液的惯性；外耳道内声能辐射；颞骨岩部压缩与舒张；颅内非骨性成分，如脑脊液对内耳淋巴液的刺激。其中，颞骨岩部受骨导刺激压缩与舒张刺激基底膜，与其它三种骨导机制不同，该机制最终刺激基底膜的程度与听骨链及圆窗膜活动度有关。骨导刺激导致在圆窗处的耳蜗外淋巴液流动不同于其在前庭窗处的流动。与之相比，气导引起基底膜振动仅使圆窗膜与前庭窗膜处的振动相位相反。
骨导听觉传导途径具有频率特异性。既往对骨导机制认识多集中于颞骨标本实验，活体骨导机制研究尚少。由于颅骨受激振动具有频率特异性。在～Hz以下频率范围内，颅骨整体呈刚性，不会产生压缩与舒张。此外，振动波在颅骨不同部位传递速度不同，且具有频率特异性。因此，由于颅骨振动导致耳蜗骨性结构压缩与舒张导致基底膜振动现象也具有频率特异性。
2骨导听觉检测技术
早于19世纪，音叉Weber试验与Rinne试验就开始利用骨导现象诊疗疾病。进入20世纪，开始使用纯音听力计鉴别传导性与感音神经性听力损失，使用气导与骨导纯音阈值差量化传导性听力损失。目前临床通常使用B71（radioearcorporation，pennsylvania，USA）骨振器频响范围窄（0.25～4kHz）、动态范围小（60～70dBHL），并且该振子由于其本身物理结构限制使得低频区谐响应失真明显，通常仅用于～0Hz间骨导阈值测试。
骨导听觉刺激也可用于听觉电生理检测。听觉诱发电位（auditoryevokedpotential，AEP）是纯音测听以外可以评估听敏度的工具。如Clicks诱发的听觉诱发电位反应阈值与潜伏期在评估听敏度中临床应用价值极高。骨导听觉刺激可以单纯诱发听觉诱发电位，且所诱发的听觉诱发电位V波潜伏期随着刺激强度降低较气导刺激时的V波潜伏期显著延长。可能由于骨导听觉刺激较气导听觉刺激时的高频能量弱，因此骨导诱发高频区放电较气导晚。而骨导诱发听觉稳态诱发电位（ASSR）也可在不同年龄段人群中有效记录。
此外，骨导听觉刺激还可以诱发耳声发射（OAE），但检测到单位幅值高于气导诱发的耳声发射幅值，可能由于骨导听觉刺激通过多种方式同时刺激耳蜗所至。刺激声频率耳声发射（stimulus-frequencyotoacousticemissions，SFOAEs）能提供更好的频率特异性。然而，气导诱发的SFOAEs在外耳道内不能与同频率的刺激声相鉴别。骨导诱发的OAEs避免了该问题。
3骨导听觉刺激产品
为了补偿传导性听力损失，骨导听觉刺激装置较传统气导助听器无“堵耳效应”等优点，近年出现了可供临床选用的产品。依据植入体内程度不同，可分为全植入式与部分植入式，以及体外佩戴式。关键技术是将外界声音处理后转化为振动。随着科技进步，到上世纪50年代，实现85dBSPL输出的振子耗能为20mA，而目前达到同样输出时耗能减小至3mA。从而市面上出现了多种有别于传统气导途径刺激内耳基底膜的听觉刺激装置，将外界声能转化为振动刺激听骨或颞骨，统称为中耳植入装置。如国内引进的骨锚式助听器（boneanchoredhearingaid,Baha）,振动声桥（vibrationsoundbridge，VSB）、骨桥（bonebridge，BB）等。
随着骨融合技术发展，年出现了部分植入式骨导听觉刺激装置。微电子技术、中耳力学、数字信号处理等技术发展，促进了振子技术发展，中耳植入装置的发展。一种利用激光在砧骨体钻微孔固定体内振子的新型装置由OtologicMET公司研发，经过10年发展成为一种全植入术中耳植入装置，最大输出可达dBSPL。
4骨导听觉技术临床应用存在问题
骨导听觉与气导听觉均作用于内耳基底膜。但就某一特定声能经骨导刺激内耳基底膜时，骨导听觉的4种机制中分别贡献多少？研究结果提示，骨导刺激时，外耳道声辐射、中耳成份的惯性、振动经颅内软组织刺激均影响不显著，耳蜗受骨导刺激舒缩与内淋巴液惯性作用较大。如耳硬化症时，临床观察到气导最大听力损失可达60dB，而骨导听力不受影响。同时，鼓膜张肌腱收缩也导致不同程度气导听力损失，骨导听力也不受影响。然而，后二者哪种机制作用为主尚存争议。曾经认为低频区压缩机制占主导作用，然而近年研究提示4～5kHz区压缩机制作用显著。
此外，骨导响度与气导响度不同。当仅有轻中度感音神经性聋时，BAHA功能增益仅5dB。当同时存在传导性听力损失时，与传统气导助听器相比，BAHA功能增益显著增加。但另有研究提示，活体人颅骨在0.1～10kHz频率内，高达77dBHL刺激时仍呈线性特征。但是，如果气导与骨导听觉刺激的响度均为线性，两种刺激产生的听觉响度应该一致。
双耳听觉刺激可以增加空间方位感、提高噪声环境下信噪比，双耳骨导听觉刺激是否也可以有同样优点？通常认为，双耳利用声音信息时域差处理Hz以下声音信号，而高于Hz声音信号通过耳间声音强度差识别。双耳骨导刺激时，低频区时域差不明显，而由于颅骨传递振动波速度高达米/秒，气导途径的头影效应在骨导现象中不显著。但是，临床观察到双耳骨导听阈基本一致时，双侧骨导听觉刺激可以提高声源定位能力。
鉴于骨导听觉机制复杂，临床活体研究困难，数值模型研究可能是一种比较有前途的方法。但是骨导数值模型复杂，模拟活体骨导环境的有效骨导刺激方式困难，尚需进一步探索。
骨导听阈测试是选择骨导听觉刺激装置的重要依据。不需受试者配合的听觉诱发电位反应阈临床价值极大。然而，由于气导ASSR在低频区与纯音听阈相关性差，传统气导ASSR提供的频率特异性价值有限。有文献报道骨导诱发的ASSR于低频区较传统气导诱发的ASSR反应阈低，可能弥补气导ASSR不足。骨振器放置位置、有无堵耳、刺激声校准等均影响ASSR测试结果。尤其是测试重度听力损失耳时，可能骨振器的伪迹或者低频区诱发前庭反应也影响ASSR结果。即使校准后的骨导振子，由于不同头颅大小以及骨导振子放置位置的骨表面组织对声音传导阻抗不同，实际刺激颅骨的声能也有差异。此外，骨导诱发ABR也存在伪迹明显问题，尤其是高强度刺激时对I波影响较明显。关于骨导诱发的AEPs临床应用尚需进一步探究。
随着传统气导助听器技术及人工耳蜗技术的发展，植入术骨导听觉装置不仅市场缩小，而且研发费用日益增高，从实验室转化到市场需要更长时间。此外，部分骨导听觉植入装置需要进一步研发，致使厂商运营出现问题。如日本于年推出的RION（一种部分植入式的听觉刺激装置），临床植入80例经过10年临床观察，由于观察时间过长、影响因素混杂以及体外装置容易损坏，而不得不终止。新型的骨导听觉刺激装置，避免堵耳效应、高频区失真、无反馈啸叫、近似于自然声，且能够全部植入体内将是未来发展的方向。